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第十五集 别了三八妇女（第1页）

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（hbv）引起的一种世界性疾病。

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c0m发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者（hbsag携带者）超过2.8亿，我国约占1.3亿。

多数无症状，其中13出现肝损害的临床表现。

目前我国有乙肝患者3000万。

乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。

无黄疸型hbsag持续阳性者易慢性化。

本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。

乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（hbv）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。

本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。

因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。

乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。

近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。

乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。

目前认为其肝细胞损伤不是hbv在肝细胞内复制的结果，而是由t细胞毒反应所导致。

人感染hbv后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。

这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。

一.急性肝炎当免疫功能正常感染hbv后，其细胞毒性t细胞（tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的hbv，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致hbv被清除，病情好转终归痊愈。

二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。

感染hbv后，由于tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约t细胞毒反应，致部分肝细胞损害。

干扰素产生较少，hbv持续复制。

特异抗体形成不足，肝细胞反复被hbv侵入，形成感染慢性化。

此外，肝细胞膜特异脂蛋白（lsp）因hbv感染而形成自身抗原，刺激b细胞产生抗-lsp（igg型），在抑制性t细胞（ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性adcc效应致肝细胞进行性损害。

三.慢性迁延性肝炎和无症状hbsag携带者当机体免疫功能低下时在感染hbv，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。

尤其无症状hbeag携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带hbv。

四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内t细胞毒反应迅速破坏大量感染hbv的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致schan反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以a-肿瘤坏死因子（tnf-a）、il-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。

亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。

慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

乙肝病毒携带者是不存在传染性的。

乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。

从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。

一般接触几乎不会导致hbv感染而引起慢性乙肝。

绝大多数的正常人，接触hbv后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。

如果出现以下几情况，均可以为hbv处于高传染期。

并发症:肝原性糖尿病，临床表现与2型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而c肽正常。

服糖后胰岛素明显升高而c太峰值仍较正常稍低。

是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时c肽受肝脏影响少，故c肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。

为与2型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和c肽释放试验。

脂肪肝:机制尚不清，特点为一般情况良好，单项alt轻、中度升高，血脂增高，b型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

肝硬化:慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。

发生机制尚未完全阐明。

尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状hbsag携带者.

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