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第52章 癫痫发现原因以及紧急治疗方法和注意事项（第5页）

-低血钙：钙在神经元的兴奋性调节中起着关键作用。

当血钙水平过低时，细胞膜的稳定性下降。

因为钙可以抑制神经元的兴奋性，低血钙会使神经元的兴奋性增加。

例如，甲状旁腺功能减退患者，由于甲状旁腺激素分泌不足，血钙降低，会增加癫痫全面性发作的可能性。

-尿毒症：尿毒症患者体内的代谢废物不能有效排出，会在体内蓄积。

这些毒素会影响大脑的代谢环境，干扰神经元的正常功能。

例如，尿素、肌酐等毒素会改变神经细胞膜的通透性，影响神经递质的代谢，进而引发大脑神经元异常放电，导致癫痫全面性发作。

脑部结构异常引发癫痫全面性发作主要涉及大脑正常生理功能的破坏，使神经元的电活动失去正常的调控，从而产生异常同步放电。

先天性脑部发育异常

-神经元迁移异常：在大脑发育过程中，神经元需要从神经生发区迁移到它们在大脑皮质中的特定位置，以形成正常的神经网络。

如果出现神经元迁移障碍，如无脑回畸形或多脑回畸形，神经元就不能正确地排列和连接。

这会导致神经环路的异常，使兴奋信号不能被正常地传递和抑制。

例如，在正常大脑中，从额叶皮质发出的抑制性神经纤维可以调节颞叶皮质神经元的活动，但在神经元迁移异常的情况下，这些纤维可能无法正确投射，使得颞叶神经元容易过度兴奋，进而引发大脑双侧半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

-皮质发育不良：大脑皮质的正常分层和细胞构筑对于神经信号的处理至关重要。

当皮质发育不良时，皮质中的神经元形态、大小和分布可能出现异常。

比如，在局灶性皮质发育不良中，存在异常的神经元类型，如巨大神经元或形态怪异的神经元。

这些异常神经元可能具有异常的电生理特性，它们的细胞膜上离子通道的表达或功能可能与正常神经元不同。

这种差异会导致神经元的兴奋性和自发性放电频率改变，容易产生异常的电活动，并通过异常的神经连接扩散到双侧大脑半球，引起全面性发作。

脑肿瘤

-机械压迫和血供改变：脑肿瘤在生长过程中会对周围脑组织产生机械压迫。

这种压迫会导致周围神经元变形，破坏其正常的细胞结构。

同时，肿瘤会影响局部的血液循环，造成肿瘤周围组织缺血、缺氧。

例如，当肿瘤压迫脑血管时，血管狭窄，血液供应减少，神经元无法获得足够的氧气和营养物质。

缺氧会使神经元的能量代谢从有氧代谢转变为无氧代谢，产生大量乳酸，导致细胞内酸中毒。

酸中毒会影响神经元细胞膜上的离子通道，如使钠-钾离子通道的活性改变，细胞内外离子浓度失衡，引起神经元去极化，增加神经元的兴奋性。

当这些异常兴奋的神经元达到一定数量，并通过神经纤维或神经递质相互影响时，就可能引发双侧大脑半球的神经元同步放电，导致癫痫全面性发作。

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-肿瘤分泌物质的影响：某些脑肿瘤会分泌一些生物活性物质，如肿瘤相关的生长因子或神经递质类似物。

这些物质可以直接作用于神经元，改变它们的生理状态。

例如，一些神经胶质瘤会分泌谷氨酸，谷氨酸是大脑中主要的兴奋性神经递质。

过量的谷氨酸会过度刺激神经元上的谷氨酸受体，导致大量的钠离子和钙离子内流，使神经元持续去极化，兴奋性持续增高。

这种异常兴奋状态可以在大脑内扩散，引起双侧大脑半球的神经元同步异常放电，引发癫痫全面性发作。

脑血管疾病

-缺血缺氧：脑血管疾病如脑梗死或短暂性脑缺血发作会导致局部脑组织缺血缺氧。

在缺血缺氧的早期，神经元会出现能量代谢障碍，如线粒体功能受损，ATP生成减少。

ATP减少会使钠-钾离子泵功能障碍，导致细胞内钠离子堆积，神经元去极化。

同时，缺氧会使神经元内的钙离子超载，因为钙离子通道在缺氧时可能异常开放，而且细胞内的钙泵也不能正常工作将钙离子排出。

钙离子超载会激活一系列的酶，如蛋白酶、磷脂酶等，这些酶会破坏神经元的细胞膜和细胞骨架，使神经元的兴奋性和自发性放电增加。

当这些异常兴奋的神经元通过神经纤维和神经递质与其他脑区的神经元相互作用时，就可能引发双侧大脑半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

-出血后的炎症反应：脑血管破裂出血后，血液中的成分如血红蛋白、铁离子等会引发炎症反应。

这些物质会激活小胶质细胞和星形胶质细胞，它们会释放大量的炎症介质，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等。

炎症介质会改变神经元细胞膜的性质，使神经元的兴奋性增加。

同时，出血后的脑组织修复过程中会形成瘢痕组织，瘢痕组织中的神经纤维可能会出现异常连接，形成异常的神经环路。

这些异常环路会导致神经电活动的紊乱，容易引发双侧大脑半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

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