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n蛋白为麻疹病毒的主要蛋白,以磷酸化形式存在,在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用,还参加rna的结合,核膜结构的形成等。
p基因可编码三种长度不同的蛋白,即p、c、v蛋白。
p蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白,与n及mrna结合成复合物,参与rna的包膜和调控n蛋白的细胞定位。
v蛋白和c蛋白可能具有调控复制与转录的功能。
l基因编码的蛋白与一般依赖rna的rna聚合酶相同。
p与l蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。
m基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间,为一种非糖基化蛋白,形成病毒包膜的内层,维持病毒颗粒的完整,作用于病毒的繁殖,与病毒装配和芽生有关。
f基因编码融合蛋白,为一种糖基化蛋白,在包膜表层,其前体f0无生物活性,裂解为f1和f2蛋白时才具活性。
f蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关,当病毒扩散时,使细胞与细胞融合。
h基因编码血凝蛋白,为一种糖基化表面蛋白,有血凝作用,为血凝素,在病毒黏附于宿主细胞时起作用。
现已知h蛋白含细胞受体结合位点,可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(cd46)结合,启动病毒在宿主体内的感染过程。
麻疹感染时,人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体,f蛋白和h蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统,引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。
有认为缺乏对f蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹,而缺乏对m蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(sspe)的发病相关。
麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养,也易在鸡胚细胞中培养传代。
从患者标本中分离病毒,一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。
细胞培养中可出现两种病变:一为发生细胞融合。
形成巨大融合细胞,可含10~130余个核,并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状。
人类是麻疹病毒唯一的自然宿主。
猴也可发生感染,症状较轻。
麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物。
但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在体外较不稳定,易失活,对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感,故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活,在56c30min即可灭活,在ph7时病毒生存好,而ph<5或>10均不能存活。
随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h,若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中。
则其存活时间可延长,因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响,受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70c下保存活力5年以上。
“真的不会再来吗?我很害怕,因为恶魔一来,我感觉呼吸很难受......”
安娜紧张道。
而李安这个时候也是听出了,可能是有并发症了......
麻疹虽然很少并发症,但是也不是没有。
麻疹病毒感染常波及肺部,约一半以上麻疹患者有肺部病变,有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。
患者可有轻度气促,肺部出现啰音。
x线检查肺门淋巴结增大,肺纹理增粗,两肺过度充气。
肺小片浸润,疹退后阴影消失较快。
细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症,多见于出疹期,以婴幼儿患病为重。
临床上于皮疹出齐后发热持续不降,气急缺氧症状加重,肺部啰音增多,中毒症状加剧,尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱,甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。
肺部x线片可见大片融合病灶。
金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。
病程反复迁延不愈。
远期尚可遗留支气管扩张症。
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